Die im Handel befindliche D-Galactose wird aus einem eiweißfreien Destillat aus Molke und Milchzucker gewonnen (Die physikalische Aufspaltung der Laktose durch hohen Druck). Sie wird ausschließlich „hochrein” angeboten, d.h. 98%ig bis 99%ig. Der Unterschied zwischen 98%iger und 99%iger Galactose ist kein qualitativer. Der enorme technischer Aufwand in der Produktion für das eine Prozent mehr, schlägt sich deutlich im Preis nieder. Wir empfehlen deshalb 98%ige Galactose.

Gegen-Indikation:
Kann in hoher, unüblicher Dosierung abführend wirken. Es gibt nur eine einzige Gegen-Anzeige, das ist ein schwerer genetischer Defekt, die Galaktosämie
Auch bei Milchunverträglichkeit (Milchzuckerunverträglichkeit, Laktose-Intoleranz) ist D-Galactose bestens geeignet – und gerade hier, da bei Milchunverträglichkeit der Körper vermindert D-Galactose produziert!
Auch wer keine Milchunverträglichkeit hat, sollte keine Milch trinken! Dass Milch gesund sei ist ein Werbemärchen; Milch verfault im Darm und ist für den Körper nicht nur nutzlos, sie ist mit verantwortlich für ein gestörtes Darm-Milieu.

Einnahme-Empfehlung:
1x am Tag mindestens 4 Gramm (2 gehäufte Messlöffel D-Galactose Vita) – etwa1,5 Stunden vor oder nach den Mahlzeiten. Der Ins.-Spiegel befindet sich zu diesen Zeiten in einem Ruhezustand, was die Effektivität der Einnahme steigert. Man kann die D-Galactose trocken in den Mund nehmen und schlucken, aber auch in Wasser oder Tee einrühren.

Galactose und Tumore
„Eine klinisch sehr eindrucksvolle Wirkung der Galactose konnte nach ihrer prä-, intra- und postoperativen Infusion bei der operativen Entfernung von Coloncarcinomen gezeigt werden. Diese Patienten entwickelten sehr viel weniger Lebermetastasen als Patienten, die keine Galactose erhielten (Kosik et al., 1995).”

Galactose und Ins.-Resistenz
„Bei vielen Diabetikern kommt es zu einer Schädigung des Ins.-Rezeptors und damit zu einer Unterfunktion des Glucose-Transporters GluT-4, da die Ins.-vermittelte Signalkaskade nachhaltig gestört ist (Hunter und Garvey, 1998). (…) Das entscheidende Molekül für die Ins.-Resistenz ist der Ins.-Rezeptor, dessen Antennenfunktion bei der Resistenz für Ins. eingeschränkt ist und damit die Glucosezufuhr in die bedürftigen Zielzellen nicht mehr gewährleisten kann.”

Galactose und Morbus Alzheimer
„In den letzten Jahren wurden in großer Häufung wichtige molekular-biologische Befunde zu cerebralen Veränderungen beim M. Alzheimer beschrieben (…) Durch diese wichtigen Erkenntnisse trat ein lange bekannter pathiophysiologisch wichtiger Befund in den Hintergrund: der verminderte Glucose-Stoffwechsel in den Hirnzellen von Alzheimer-Patienten. Dieser Befund aus dem Arbeitskreis von S. Hoyer (1982), der in folgenden Publikationen vertieft wurde (Hoyer und Lannert, 1999; Frölich et al., 1999; Hoyer, 2004), bildete die Grundlage für die neue Sicht des M. Alzheimer als Diabetes mellitus Typ III (Gerozissis, 2003, de la Monte, 2005 und Salkovic-Petrisic, 2006).”

Galactose bei hepatischer Encephalopathie
(Eine potenziell reversible Funktionsstörung des Gehirns, die durch eine unzureichende Entgiftungsfunktion der Leber entsteht).

„Es konnte gezeigt werden, dass fortgeschrittene Fälle von hepatischer Encephalopathie durch die Gabe von Galactose in erstaunlich rascher Zeit gebessert oder geheilt werden können, schneller als durch die übliche Glucose-Infusion (Büchsel et al., unveröffentlicht). Tierexperimentell konnte nachgewiesen werden, dass Galactose besonders im Gehirn von Ratten in Aminosäuren umgewandelt wird. Dazu sind letztlich Ammoniakäquivalente notwendig, d. h. es kommt zu einer endo-genen Entgiftung im Gehirn nach Galactose-Gabe (Roser, 1991).”

Galactose bei M. Parkinson
„Als gegenwärtige Therapie der Wahl gilt die Substitution mit L-DOPA. Bei einer Reihe von M. Parkinson-Patienten wurde überraschend eine günstige Beeinflussung des Krankheitsverlaufs durch mehrwöchige Gabe von Galactose erzielt (K. Mosetter, unveröffentlicht). Als zugrundeliegenden Mechanismus könnte die Verminderung der O-GlcNAc-Bildung oder die Induktion der Biosynthese von Enzymen der Dopamin-Synthese in Frage kommen.”

Galactose bei Burnout-Syndrom
(Postaggressionssyndrom /Stressstoffwechsel)

„Das Postaggressionssyndrom steht in einer Reihe mit dem Burnout-Syndrom. Die Zellen des ZNS stehen in einem metabolischen Stresszustand. Es ist denkbar, dass in dieser Stoffwechselsituation eine Minderfunktion des Ins.-Rezeptors besteht, mit der Folge, dass weniger Glucose in die Zellen des ZNS transportiert wird. Auch hier stellt Galactose das wirkungsvolle, zur Glucose alternative Energiesubstrat dar.”

Dies sind Zitate aus der Quelle, die wir als Lektüre empfehlen: www.galactose.de/

Indikationen bei allen neurodegenerative Erkrankungen

Als demente oder neurodegenerative Erkrankungen bezeichnet man eine Gruppe von meist langsam fortschreitenden Erkrankungen des Nervensystems. Hauptmerkmal ist der fortschreitende Verlust von Nervenzellen (Neurodegeneration). Dies führt zu Bewegungsstörungen und Demenz. (Siehe Anhang 1: „Erkennen der Krankheit”)

Das gemeinsame Merkmal aller dieser Erkrankungen:

Da gesichert ist, dass die D-Galctose-Produktion im Alter enorm abnehmen kann, könnte die fehlende oder mangelhafte Zucker-Schutzschicht über den Gehirnzellen mit zum Ausbruch dieser Erkrankungen beitragen.
Wenn wir nun wissen, dass der Körper sich dort entzündet, wo körperfremde Ablagerungen ein Depot („Plaque”) bilden, dann stellt sich die Frage, wie Fremdproteine ins Gehirn gelangen.

Aktive Vorbeugung:

Morbus Alzheimer (AD)
ist die weltweit verbreitetste Gehirn-Degenerations-Erkrankung (2014 etwa 6 Millionen allein in der BRD – bis 2050 wird mit etwa 22 Millionen Erkrankungen gerechnet). Sie beginnt mit Verschlechterung der Denkleistung

Bereits viele Jahre bevor erste klinische Symptome sichtbar werden, bilden sich im Gehirn des Betroffenen Protein-Ablagerungen (Plaques)
Die Wissenschaft spricht von entzündlichen Prozessen im Gehirn als Ursache der Erkrankung. Im Krankheitsverlauf nimmt die Hirnmasse durch das Absterben von Neuronen vermehrt ab – mit dramatischen Folgen, auch für die Angehörigen.

Morbus Parkinson (PD)
Die Parkinson-Krankheit oder Morbus Parkinson (Schüttelkrankheit) ist eine langsam fortschreitende Erkrankung des Gehirns, bei der Nervenzellen im Mittelhirn absterben. Folge ist Muskelstarre, verlangsamte Bewegungsfähigkeit, Muskelzittern, Haltungsinstabilität. Derzeit (2014) geht man in der BRD von etwa 500.000 Betroffenen aus.

Die weitere Liste der neurodegenerativen Erkrankungen im Anhang 2

Prof. Werner Reutter vom Institut für Biochemie und Molekularbiologie an der Charité Berlin konnte zeigen, dass die Gedächtnisleistung von Ratten, deren Ins.-Rezeptoren geschädigt sind, als Folge einer verminderten Glucose-Zufuhr deutlich abnimmt.

Erhielten die Ratten während der Versuchsdauer im Trinkwasser jedoch Galactose, trat überraschenderweise keine Abnahme der Gedächtnisleistung auf. Auf der Basis dieser experimentellen Befunde wurde Alzheimer-Patienten Galactose in beliebigen Flüssigkeiten verabreicht. Bei den meisten Patienten trat eine deutliche allgemeine Besserung auf. Sie zeigte sich vor allem im sozialen Verhalten (wie es nahe stehende Betreuungspersonen registrierten) und im Wohlbefinden der Kranken selbst.

Nach dieser sehr erfolgreichen Anfangsstudie wurden die Forschungsgelder verweigert
(Siehe Anhang 3)

I Erkennen der Krankheit

Vorstadium
Bereits acht Jahre bevor Alzheimer sicher diagnostiziert werden kann, sind bereits Auffälligkeiten in neuropsychologischen Tests nachweisbar. Probleme mit dem Kurzzeitgedächtnis und damit in Verbindung stehende Probleme, neue Information aufzufassen, sind dabei am leichtesten zu erkennen. Unter Umständen kommt es bereits zu leichten Beeinträchtigungen beim Sprachverständnis und der persönlichen Zieleverfolgung, ebenso zu gefühlsmäßigen/affektiven Beeinträchtigungen (Depression/Teilnahmslosigkeit).

Erste Warnzeichen
Das amerikanische National Institute on Aging hat sieben Warnzeichen formuliert, die auf eine beginnende Alzheimersche Krankheit hinweisen können und welche die Menschen in der nahen Umgebung veranlassen sollten, ärztlichen Rat einzuholen:⁰¹

Der Verlauf wird in verschiedene Stadien unterteilt, in denen jeweils andere physische und psychische Einschränkungen im Vordergrund stehen.

Quelle: http://de.wikipedia.org/wiki/Alzheimer-Krankheit

II Die weitere Liste der neurodegenerativen Erkrankungen

Forschungsmittel verweigert – weshalb wohl?

Bis zum Jahr 2050 wird innerhalb der EU mit einer Zunahme von Alzheimer-Kranken von gegenwärtig 5,7 Millionen auf ca. 20 Millionen gerechnet. Zum Leid für Betroffene und ihre Angehörigen kommen immense Kosten, die von der Gesellschaft für die Betreuung der Kranken aufgebracht werden müssen. Zwar gibt es inzwischen zahlreiche Ansätze für eine Behandlung, aber ein wirklicher Durchbruch scheint wegen der vielen unterschiedlichen Entstehungsmechanismen ähnlich wie beim Krebs noch in weiter Ferne zu sein. Dies bedeutet für uns, dass jede sich bietende Chance, die das Auftreten der Alzheimer-Krankheit hinauszögert, genutzt werden muss.

Das menschliche Gehirn braucht für die Aufrechterhaltung seines Energie- und Baustoffwechsels Glucose. Glucose kann jedoch einzig durch Vermittlung von Ins. in die Hirnzellen gelangen. Ins. kann seine Wirkung nur über den so genannten Ins.-Rezeptor an der Zellmembran ausüben. Ist dessen Funktion eingeschränkt oder aufgehoben, wird der Glucose-Stoffwechsel der Zellen beeinträchtigt, was eine Störung der Energiegewinnung zur Folge hat. Am deutlichsten zeigt sich der Defekt des Ins.-Rezeptors bei Diabetes mellitus Typ II. Auffällig ist, dass Diabetiker sehr viel häufiger an der Alzheimer-Krankheit leiden als Nichtdiabetiker.

Prof. Werner Reutter vom Institut für Biochemie und Molekularbiologie an der Charité Berlin konnte zeigen, dass die Gedächtnisleistung von Ratten, deren Ins.-Rezeptoren geschädigt sind, als Folge einer verminderten Glucose-Zufuhr deutlich abnimmt. Erhielten die Ratten während der Versuchsdauer im Trinkwasser jedoch Galactose, trat überraschenderweise keine Abnahme der Gedächtnisleistung auf. Auf der Basis dieser experimentellen Befunde wurde Alzheimer-Patienten Galactose in beliebigen Flüssigkeiten verabreicht. Bei den meisten Patienten trat eine deutliche allgemeine Besserung auf. Sie zeigte sich vor allem im sozialen Verhalten (wie es nahe stehende Betreuungspersonen registrierten) und im Wohlbefinden der Kranken selbst.

Für diese neuen Befunde an Ratten und ebenfalls an Menschen gibt es vermutlich eine einfache Erklärung. An der Aufnahme von Glucose in das Gehirn ist neben dem Ins.-Rezeptor-System auch der Glucosetransporter GLUT4 beteiligt. Trotz der engen Verwandtschaft zwischen Glucose und Galactose wird Galactose nur zum kleinen Teil über diesen Mechanismus aufgenommen. Für die Aufnahme des weitaus größeren Teils ist der Glucosetransporter GLUT 3 zuständig, der ohne Mitwirkung von Ins. funktioniert. Galactose gelangt in Abhängigkeit von seiner Konzentration im Blut auf direktem Wege in die Hirnzelle, wo es durch hochaktive Enzyme rasch in Glucose umgewandelt wird. So wird ein aufgrund der Störung des Ins.-Rezeptor-Systems bedingter Glucosemangel, wie er bei Diabetikern vorkommt, beseitigt und der zelluläre Hungerzustand aufgehoben.

Die Befunde aus der Grundlagenforschung sprechen dafür, dass Galactose bei AlzheimerPatienten mit diabetischer Stoffwechsellage, deren Zahl beträchtlich ist, durchaus mit Erfolg therapeutisch genutzt werden kann. Um diese Hypothese zu prüfen, sind umfangreiche biochemische und klinische Untersuchungen notwendig. Ein entsprechendes Forschungsvorhaben wird gegenwärtig gemeinsam von Prof. Werner Reutter und Prof. Jens Wiltfang, Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universität Duisburg in Essen, ausgearbeitet.

Die Stiftung Pandora bemüht sich entsprechend ihrem Statut um die Bereitstellung der erforderlichen Mittel in Höhe von ca. 300.000 Euro. Prof. Reutter, der die wissenschaftlichen Voraussetzungen für das Forschungsvorhaben geschaffen hat, ist trotz jahrelanger intensiver Bemühungen die Förderung im notwendigen Umfang verweigert worden. Die 7

Vermutung erscheint berechtigt, dass das fehlende Interesse der Industrie mit den bescheidenen finanziellen Aussichten zu erklären ist. Mit der in jeder beliebigen Menge verfügbaren Substanz Galactose hält sich die Gewinnerwartung selbst bei voller Bestätigung der Hypothese und bei nachfolgendem therapeutischem Einsatz der Methode in Grenzen

Quelle: http://www.pandora-stiftung.eu/forschungsprojekte/galactose-projekt/index.html